Этиология и патогенез-2
Размещено 16 Января, 2010 by admin
В случаях очень тяжелых поражений может быть внутриутробная гибель плода или нежизнеспособность новорожденного.
При более поздних поражениях плода или ребенка в первые годы жизии (чаще всего до 3 лет) уже не будет грубых уродств или тотальных поражений головного мозга, а все более отчетливыми становятся локальные нарушения, ведущие тем не менее к общей задержке психического развития.
Важнейшим фактором, вызывающим поражение мозга, является аноксия (П. Е. Снесарев).
Если фактор аноксии имеет большое значение при токсических, инфекционных или травматических поражениях мозга у взрослых, то тем большее значение имеет он при разнообразных вредностях у детей и особенно в период внутриутробного развития.
Кислородное голодание является наиболее распространенным механизмом, приводящим к нарушению развития мозга эмбриона и плода (Б. Н. Клоссовский и др.).
Клинико-экспериментальное изучение различных форм олигофрении (Д. Н. Исаев) показало, какие преимущественно патофизиологические механизмы лежат в основе тех или иных клинических расстройств.
Так, при астенической олигофрении имеет место недоразвитие или поражение функциональных систем, объединяющих некоторые глубинные структуры (таламус) с корковыми образованиями.
Атоническая олигофрения связана с преимущественным нарушением созревания лимбических образований (гиппокамп, миндалины и др.), что обусловливает не только дисфункцию этих структур, но и невозможность формирования лобно-лимбических мотивационных систем.
Дисфорическая форма психического недоразвития связана с ранними грубыми органическими поражениями головного мозга.
Основным патофизиологическим механизмом стенической формы оли-гофрении является недоразвитие функциональных систем преимущественно в корковых структурах мозга с меньшим вовлечением в процесс (чем при других формах) подкорковых образований.
<<< Назад
Авторы статей: Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Е.