Психиатрия

В остром периоде черепно-мозговой травмы все расстройства обусловлены механическим повреждением и отеком мозговой ткани, развивающимися гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга.

Считают, что диффузный невоспалительный отек развивается в первые дни, достигая наибольшей выраженности к середине первой недели. Существует параллелизм между динамикой отека мозга и окончанием травматического психоза (К. Фауст).

Определенное значение придается блокаде проведения импульсов в синапсах, сдвигам в медиаторном обмене и нарушению функции ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамуса.

При легких травмах мозга наблюдается незначительное нарушение структуры нервных клеток, которое может не привести к их гибели, функция их через некоторое время восстанавливается; при тяжелых травмах нервные клетки необратимо повреждаются и гибнут, место их замещается либо соединительной тканью (глиозный рубец), либо жид-костью (киста).

В ряде случаев наблюдается нарушение синаптических связей между нервными клетками - травматическая аси-напсия.

Патогенез психических нарушений отдаленного периода черепно-мозговой травмы различен, характер и выраженность расстройств обусловлены тяжестью травмы, возрастом больного, дополнительными вредностями.

Большое значение имеют повторные травмы, присоединившийся алкоголизм и патологический сосудистый процесс. Возникновение состояний помраченного сознания и пароксизмальных расстройств связано чаще всего с ликворо-динамическими нарушениями и локализацией травматического поражения.