Ожоговая болезнь: патогенез
Размещено 21 Января, 2010 by admin
Ожоговая болезнь нарушает все системы (нервную, эндокринную, кровообращение и др.) и функции организма, не только непосредственно связанные с ожоговой раной, но и в интактных органах.
Для одних систем нарушения преходящи, для других длительны и необратимы (кожные покровы, нервная система). Нарушения регуляторных механизмов и функций жизнеобеспечения, наиболее отчетливо проявляющиеся при ожоговом шоке, свидетельствуют, что ведущими являются нарушения нервных механизмов.
Нейрогенные механизмы при ожоге являются пусковыми, к ним присоединяются крово- и плазмопотери, экзогенные и эндогенные токсические влияния (инфекции, гетеро- и аутоантигены), расстройства деятельности регуляторных органов и систем.
Воздействия ожога на центральную нервную систему массивны и полиморфны.
Кроме перевозбуждения (афферентная импульсация) ЦНС, важным патогенетическим звеном является гипоксия мозга, которая начинается раньше всего и связана с нарушениями кровообращения и водно-солевого обмена, к которым впоследствии присоединяется вторичная гипоксия (из-за нарушений внешнего дыхания).
Нарушения кровообращения вначале характеризуются спазмом сосудов, что приводит к первичной ишемии мозга, а гемоконцентрация и нарушения водного обмена - к отеку мозга, т. е. вторичной ишемии мозга.
Ожоговая рана приводит вначале к аутоинтоксикации (продукты распада белков), к которой присоединяется вторичная интоксикация - инфекционная.
Эти нарушения приводят не только к преходящим нервно-психическим расстройствам, так как гипоксия, ишемия мозга, сосудистые нарушения на начальных этапах вызывают астению, делириозные и другие психические нарушения, но и к необратимым расстройствам психической деятельности в виде ожоговой энцефалопатии (гибель нервных клеток, приводящая к расширению борозд головного мозга, системы желудочков, появлению очагов пониженной плотности (по данным компьютерной томографии, ЭЭГ).
Авторы статей: Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Е.